ଖବର

ଆଧୁନିକ ଚିକିତ୍ସାରେ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ବ୍ୟବହୃତ ପଦ୍ଧତି ମଧ୍ୟରୁ ଗୋଟିଏ, କିନ୍ତୁ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସାର ସଙ୍କେତ ବିଷୟରେ ଏବେ ବି ଭୁଲ ଧାରଣା ରହିଛି ଏବଂ ଅମ୍ଳଜାନର ଅନୁପଯୁକ୍ତ ବ୍ୟବହାର ଗମ୍ଭୀର ବିଷାକ୍ତ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିପାରେ।

ଟିସୁ ହାଇପୋକ୍ସିଆର କ୍ଲିନିକାଲ୍ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ

ଟିସୁ ହାଇପୋକ୍ସିଆର କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପ୍ରକାଶନ ବିବିଧ ଏବଂ ଅ-ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ, ଯେଉଁଥିରେ ଡିସ୍ପନିଆ, ଶ୍ୱାସକ୍ରୀଡା, ଟାଚକାର୍ଡିଆ, ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା କଷ୍ଟ, ମାନସିକ ଅବସ୍ଥାରେ ଦ୍ରୁତ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ ଆରିଥମିଆ ଭଳି ପ୍ରମୁଖ ଲକ୍ଷଣଗୁଡ଼ିକ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ। ଟିସୁ (ଭିସେରାଲ୍) ହାଇପୋକ୍ସିଆର ଉପସ୍ଥିତି ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା ପାଇଁ, ସେରମ୍ ଲାକ୍ଟେଟ୍ (ଇସ୍କେମିଆ ସମୟରେ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ହୃଦ୍ ଆଉଟପୁଟ୍ ହ୍ରାସ) ଏବଂ SvO2 (ହୃଦୟ ଆଉଟପୁଟ୍ ହ୍ରାସ ସମୟରେ ହ୍ରାସ, ରକ୍ତହୀନତା, ଧମନୀ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ମେଟାବୋଲିକ୍ ହାର) କ୍ଲିନିକାଲ୍ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ ପାଇଁ ସହାୟକ। ତଥାପି, ଅଣ-ହାଇପୋକ୍ସିକ ପରିସ୍ଥିତିରେ ଲାକ୍ଟେଟ୍ ବୃଦ୍ଧି ହୋଇପାରେ, ତେଣୁ କେବଳ ଲାକ୍ଟେଟ୍ ଉଚ୍ଚତା ଉପରେ ଆଧାର କରି ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇପାରିବ ନାହିଁ, କାରଣ ଗ୍ଲାଇକୋଲାଇସିସ୍ ବୃଦ୍ଧି ପରିସ୍ଥିତିରେ ମଧ୍ୟ ଲାକ୍ଟେଟ୍ ବୃଦ୍ଧି ପାଇପାରେ, ଯେପରିକି ମାଲିଗ୍ନାଣ୍ଟ ଟ୍ୟୁମର ଦ୍ରୁତ ବୃଦ୍ଧି, ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ସେପ୍ସିସ୍, ମେଟାବୋଲିକ୍ ବିକାର ଏବଂ କ୍ୟାଟେକୋଲାମିନ୍ ପ୍ରଶାସନ। ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଅଙ୍ଗ ଅକ୍ଷମତା ସୂଚାଉଥିବା ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ପରୀକ୍ଷାଗାର ମୂଲ୍ୟ ମଧ୍ୟ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ, ଯେପରିକି ବୃଦ୍ଧି କ୍ରିଏଟିନିନ୍, ଟ୍ରୋପୋନିନ୍, କିମ୍ବା ଯକୃତ ଏନଜାଇମ୍।

ଧମନୀ ଅମ୍ଳଜାନ ସ୍ଥିତିର କ୍ଲିନିକାଲ୍ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ

ସାୟାନୋସିସ୍ । ସାୟାନୋସିସ୍ ସାଧାରଣତଃ ହାଇପୋକ୍ସିଆର ଶେଷ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ଏକ ଲକ୍ଷଣ, ଏବଂ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ଏବଂ ହାଇପୋକ୍ସିଆ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବାରେ ପ୍ରାୟତଃ ଅବିଶ୍ୱସନୀୟ କାରଣ ଏହା ରକ୍ତହୀନତା ଏବଂ ଦୁର୍ବଳ ରକ୍ତ ପ୍ରବାହ ପର୍ଫ୍ୟୁଜନରେ ଘଟି ନପାରେ, ଏବଂ କଳା ଚର୍ମ ଥିବା ଲୋକଙ୍କ ପାଇଁ ସାୟାନୋସିସ୍ ଚିହ୍ନଟ କରିବା କଷ୍ଟକର।

ପଲ୍ସ ଅକ୍ସିମେଟ୍ରି ମନିଟରିଂ। ସମସ୍ତ ରୋଗର ମନିଟରିଂ ପାଇଁ ଅଣ-ଆକ୍ରମଣାତ୍ମକ ପଲ୍ସ ଅକ୍ସିମେଟ୍ରି ମନିଟରିଂ ବହୁଳ ଭାବରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇଆସୁଛି, ଏବଂ ଏହାର ଆନୁମାନିକ SaO2 କୁ SpO2 କୁହାଯାଏ। ପଲ୍ସ ଅକ୍ସିମେଟ୍ରି ମନିଟରିଂର ନୀତି ହେଉଛି ବିଲ୍‌ର ନିୟମ, ଯାହା ଦର୍ଶାଏ ଯେ ଏକ ଦ୍ରବଣରେ ଏକ ଅଜଣା ପଦାର୍ଥର ଘନତା ଏହାର ଆଲୋକ ଅବଶୋଷଣ ଦ୍ୱାରା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇପାରିବ। ଯେତେବେଳେ ଆଲୋକ କୌଣସି ଟିସୁ ମଧ୍ୟ ଦେଇ ଗତି କରେ, ଏହାର ଅଧିକାଂଶ ଟିସୁର ଉପାଦାନ ଏବଂ ରକ୍ତ ଦ୍ୱାରା ଶୋଷିତ ହୁଏ। ତଥାପି, ପ୍ରତ୍ୟେକ ହୃଦସ୍ପନ୍ଦନ ସହିତ, ଧମନୀ ରକ୍ତ ପଲ୍ସାଟାଇଲ୍ ପ୍ରବାହ ଦେଇ ଗତି କରେ, ଯାହା ପଲ୍ସ ଅକ୍ସିମେଟ୍ରି ମନିଟରକୁ ଦୁଇଟି ତରଙ୍ଗଦୈର୍ଘ୍ୟରେ ଆଲୋକ ଅବଶୋଷଣରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଚିହ୍ନଟ କରିବାକୁ ଅନୁମତି ଦିଏ: 660 ନାନୋମିଟର (ଲାଲ) ଏବଂ 940 ନାନୋମିଟର (ଇନଫ୍ରାରେଡ୍)। ହ୍ରାସ ହୋଇଥିବା ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ଏବଂ ଅକ୍ସିଜେନେଟେଡ୍ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ଅବଶୋଷଣ ହାର ଏହି ଦୁଇଟି ତରଙ୍ଗଦୈର୍ଘ୍ୟରେ ଭିନ୍ନ। ନନ୍-ପଲ୍ସାଟାଇଲ୍ ଟିସୁର ଅବଶୋଷଣ ବିଯୋଗ କରିବା ପରେ, ମୋଟ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ତୁଳନାରେ ଅକ୍ସିଜେନେଟେଡ୍ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ଘନତା ଗଣନା କରାଯାଇପାରିବ।

ପଲ୍ସ ଅକ୍ସିମେଟ୍ରି ନିରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ କିଛି ସୀମା ରହିଛି। ରକ୍ତରେ ଥିବା ଯେକୌଣସି ପଦାର୍ଥ ଯାହା ଏହି ତରଙ୍ଗଦୈର୍ଘ୍ୟକୁ ଶୋଷିତ କରେ ତାହା ମାପ ସଠିକତାରେ ବାଧା ସୃଷ୍ଟି କରିପାରେ, ଯେଉଁଥିରେ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନୋପାଥି - କାର୍ବୋକ୍ସିହେମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ଏବଂ ମେଥେମୋଗ୍ଲୋବିନେମିଆ, ମିଥାଇଲିନ୍ ନୀଳ ଏବଂ କିଛି ଜେନେଟିକ୍ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ପ୍ରକାର ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ। 660 ନାନୋମିଟର ତରଙ୍ଗଦୈର୍ଘ୍ୟରେ କାର୍ବୋକ୍ସିହେମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ଅବଶୋଷଣ ଅକ୍ସିଜେନଯୁକ୍ତ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ସହିତ ସମାନ; 940 ନାନୋମିଟର ତରଙ୍ଗଦୈର୍ଘ୍ୟରେ ବହୁତ କମ୍ ଅବଶୋଷଣ। ତେଣୁ, କାର୍ବନ ମନୋକ୍ସାଇଡ୍ ସାଚୁରେଟେଡ୍ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ଏବଂ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ସାଚୁରେଟେଡ୍ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ଆପେକ୍ଷିକ ସାନ୍ଦ୍ରତା ଯାହା ହେଉନା କାହିଁକି, SpO2 ସ୍ଥିର ରହିବ (90% ~ 95%)। ମେଥେମୋଗ୍ଲୋବିନେମିଆରେ, ଯେତେବେଳେ ହେମ୍ ଲୁହା ଫେରସ୍ ଅବସ୍ଥାରେ ଅକ୍ସିଡାଇଜ୍ କରାଯାଏ, ମେଥେମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ଦୁଇଟି ତରଙ୍ଗଦୈର୍ଘ୍ୟର ଅବଶୋଷଣ ଗୁଣାଙ୍କକୁ ସମାନ କରେ। ଏହାର ଫଳସ୍ୱରୂପ ମେଥେମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ଏକ ଆପେକ୍ଷିକ ବିସ୍ତୃତ ସାନ୍ଦ୍ରତା ପରିସର ମଧ୍ୟରେ SpO2 କେବଳ 83% ରୁ 87% ମଧ୍ୟରେ ଭିନ୍ନ ହୁଏ। ଏହି କ୍ଷେତ୍ରରେ, ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ଚାରି ପ୍ରକାର ମଧ୍ୟରେ ପାର୍ଥକ୍ୟ କରିବା ପାଇଁ ଧମନୀ ରକ୍ତ ଅମ୍ଳଜାନ ମାପ ପାଇଁ ଚାରି ତରଙ୍ଗଦୈର୍ଘ୍ୟ ଆଲୋକ ଆବଶ୍ୟକ।

ପଲ୍ସ ଅକ୍ସିମେଟ୍ରି ମନିଟରିଂ ପର୍ଯ୍ୟାପ୍ତ ପଲ୍ସାଟାଇଲ୍ ରକ୍ତ ପ୍ରବାହ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରେ; ତେଣୁ, ସକ୍ ହାଇପୋପରଫ୍ୟୁଜନ୍ କିମ୍ବା ନନ୍ ପଲ୍ସାଟାଇଲ୍ ଭେଣ୍ଟ୍ରିକୁଲାର୍ ଆସିଷ୍ଟ୍ ଡିଭାଇସ୍ ବ୍ୟବହାର କରିବା ସମୟରେ ପଲ୍ସ ଅକ୍ସିମେଟ୍ରି ମନିଟରିଂ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ ନାହିଁ (ଯେଉଁଠାରେ ହୃଦ୍ ଆଉଟପୁଟ୍ କେବଳ ହୃଦ୍ ଆଉଟପୁଟ୍‌ର ଏକ ଛୋଟ ଅଂଶ ପାଇଁ ଦାୟୀ)। ଗୁରୁତର ଟ୍ରାଇକସ୍ପିଡ୍ ରିଗର୍ଜିଟେସନ୍‌ରେ, ଶିରା ରକ୍ତରେ ଡିଅକ୍ସିହେମୋଗ୍ଲୋବିନ୍‌ର ସାନ୍ଦ୍ରତା ଅଧିକ ଥାଏ, ଏବଂ ଶିରା ରକ୍ତର ସ୍ପନ୍ଦନ କମ ରକ୍ତ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ସାଚୁରେସନ୍ ରିଡିଂ କରିପାରେ। ଗୁରୁତର ଧମନୀ ହାଇପକ୍ସେମିଆ (SaO2<75%) ରେ, ସଠିକତା ମଧ୍ୟ ହ୍ରାସ ପାଇପାରେ କାରଣ ଏହି କୌଶଳକୁ ଏହି ପରିସର ମଧ୍ୟରେ କେବେବି ବୈଧ କରାଯାଇ ନାହିଁ। ଶେଷରେ, ଅଧିକରୁ ଅଧିକ ଲୋକ ଅନୁଭବ କରୁଛନ୍ତି ଯେ ଗାଢ଼ ଚର୍ମ ବ୍ୟକ୍ତିମାନଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟବହୃତ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଡିଭାଇସ୍ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରି ପଲ୍ସ ଅକ୍ସିମେଟ୍ରି ମନିଟରିଂ ଧମନୀ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ସାଚୁରେସନ୍‌କୁ 5-10 ପ୍ରତିଶତ ପଏଣ୍ଟ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଅତିକ୍ରମ କରିପାରେ।

PaO2/FIO2। PaO2/FIO2 ଅନୁପାତ (ସାଧାରଣତଃ P/F ଅନୁପାତ ଭାବରେ ଜଣାଯାଏ, 400 ରୁ 500 mm Hg ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ) ଫୁସଫୁସରେ ଅସ୍ୱାଭାବିକ ଅମ୍ଳଜାନ ବିନିମୟର ଡିଗ୍ରୀକୁ ପ୍ରତିଫଳିତ କରେ, ଏବଂ ଏହି ପରିପ୍ରେକ୍ଷୀରେ ଏହା ସବୁଠାରୁ ଉପଯୋଗୀ କାରଣ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଭେଣ୍ଟିଲେସନ୍ FIO2 କୁ ସଠିକ୍ ଭାବରେ ସ୍ଥିର କରିପାରିବ। 300 mm Hg ରୁ କମ୍ AP/F ଅନୁପାତ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ଭାବରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଗ୍ୟାସ୍ ବିନିମୟ ଅସାଧାରଣତାକୁ ସୂଚିତ କରେ, ଯେତେବେଳେ 200 mm Hg ରୁ କମ୍ P/F ଅନୁପାତ ଗୁରୁତର ହାଇପୋକ୍ସେମିଆକୁ ସୂଚିତ କରେ। P/F ଅନୁପାତକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରୁଥିବା କାରକଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଭେଣ୍ଟିଲେସନ୍ ସେଟିଂସ୍, ସକାରାତ୍ମକ ଶେଷ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଚାପ ଏବଂ FIO2 ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ। FIO2 ରେ ପରିବର୍ତ୍ତନର ପ୍ରଭାବ ଫୁସଫୁସ ଆଘାତର ପ୍ରକୃତି, ସଣ୍ଟ ଭଗ୍ନାଂଶ ଏବଂ FIO2 ପରିବର୍ତ୍ତନର ପରିସର ଉପରେ ନିର୍ଭର କରି ଭିନ୍ନ ହୁଏ। PaO2 ଅନୁପସ୍ଥିତିରେ, SpO2/FIO2 ଏକ ଯୁକ୍ତିଯୁକ୍ତ ବିକଳ୍ପ ସୂଚକ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିପାରିବ।

ଆଲଭିଓଲାର ଧମନୀ ଅମ୍ଳଜାନ ଆଂଶିକ ଚାପ (Aa PO2) ପାର୍ଥକ୍ୟ। Aa PO2 ପାର୍ଥକ୍ୟ ମାପ ହେଉଛି ଗଣନା କରାଯାଇଥିବା ଆଲଭିଓଲାର ଅମ୍ଳଜାନ ଆଂଶିକ ଚାପ ଏବଂ ମାପ କରାଯାଇଥିବା ଧମନୀ ଅମ୍ଳଜାନ ଆଂଶିକ ଚାପ ମଧ୍ୟରେ ପାର୍ଥକ୍ୟ, ଯାହା ଗ୍ୟାସ ବିନିମୟର ଦକ୍ଷତା ମାପିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ।

ସମୁଦ୍ର ପତ୍ତନରେ ପରିବେଶ ବାୟୁ ନିଶ୍ୱାସ ନେବା ପାଇଁ "ସ୍ୱାଭାବିକ" Aa PO2 ପାର୍ଥକ୍ୟ ବୟସ ସହିତ ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାଏ, 10 ରୁ 25 mm Hg (2.5+0.21 x ବୟସ [ବର୍ଷ]) ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ। ଦ୍ୱିତୀୟ ପ୍ରଭାବିତ କାରକ ହେଉଛି FIO2 କିମ୍ବା PAO2। ଯଦି ଏହି ଦୁଇଟି କାରକ ମଧ୍ୟରୁ ଗୋଟିଏ ବୃଦ୍ଧି ପାଏ, ତେବେ Aa PO2 ରେ ପାର୍ଥକ୍ୟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇବ। କାରଣ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ବିଚ୍ଛିନ୍ନତା ବକ୍ରର ଚାପକ ଅଂଶ (ଢାଲ) ରେ ଆଲଭିଓଲାର କୈଶିକଳା ରେ ଗ୍ୟାସ ବିନିମୟ ଘଟେ। ଶିରା ମିଶ୍ରଣର ସମାନ ଡିଗ୍ରୀ ଅଧୀନରେ, ମିଶ୍ରିତ ଶିରା ରକ୍ତ ଏବଂ ଧମନୀ ରକ୍ତ ମଧ୍ୟରେ PO2 ର ପାର୍ଥକ୍ୟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇବ। ବିପରୀତରେ, ଯଦି ଅପର୍ଯ୍ୟାପ୍ତ ବାୟୁଚଳନ କିମ୍ବା ଉଚ୍ଚତା ଯୋଗୁଁ ଆଲଭିଓଲାର PO2 କମ୍ ଥାଏ, ତେବେ Aa ପାର୍ଥକ୍ୟ ସାଧାରଣ ଅପେକ୍ଷା କମ୍ ହେବ, ଯାହା ଫୁସଫୁସ ଡିସଫଙ୍କସନର ଅବମୂଲ୍ୟାୟନ କିମ୍ବା ଭୁଲ ନିର୍ଣ୍ଣୟ ହୋଇପାରେ।

ଅମ୍ଳଜାନ ସୂଚକାଙ୍କ। ଅମ୍ଳଜାନ ବଜାୟ ରଖିବା ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକୀୟ ଭେଣ୍ଟିଲେସନ ସମର୍ଥନ ତୀବ୍ରତା ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିବା ପାଇଁ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଭାବରେ ଭେଣ୍ଟିଲେସନ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ଅମ୍ଳଜାନ ସୂଚକାଙ୍କ (OI) ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ। ଏଥିରେ ହାରାହାରି ବାୟୁ ଚାପ (MAP, cm H2O ରେ), FIO2, ଏବଂ PaO2 (mm Hg ରେ) କିମ୍ବା SpO2 ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଏବଂ ଯଦି ଏହା 40 ଅତିକ୍ରମ କରେ, ତେବେ ଏହାକୁ ବାହ୍ୟ କର୍ପୋରିଆଲ୍ ମେମ୍ବ୍ରାନ୍ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ମାନକ ଭାବରେ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ। ସାଧାରଣ ମୂଲ୍ୟ 4 cm H2O/mm Hg ରୁ କମ୍; cm H2O/mm Hg (1.36) ର ସମାନ ମୂଲ୍ୟ ଯୋଗୁଁ, ଏହି ଅନୁପାତ ରିପୋର୍ଟ କରିବା ସମୟରେ ୟୁନିଟଗୁଡ଼ିକୁ ସାଧାରଣତଃ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରାଯାଏ ନାହିଁ।

ତୀବ୍ର ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ସଙ୍କେତ
ଯେତେବେଳେ ରୋଗୀମାନେ ନିଶ୍ୱାସ ନେବାରେ କଷ୍ଟ ଅନୁଭବ କରନ୍ତି, ସେତେବେଳେ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା ପୂର୍ବରୁ ଅମ୍ଳଜାନ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟେସନ୍ ଆବଶ୍ୟକ ହୁଏ। ଯେତେବେଳେ ଅମ୍ଳଜାନର ଧମନୀ ଆଂଶିକ ଚାପ (PaO2) 60 mm Hg ତଳେ ଥାଏ, ସେତେବେଳେ ଅମ୍ଳଜାନ ଗ୍ରହଣ ପାଇଁ ସବୁଠାରୁ ସ୍ପଷ୍ଟ ସୂଚନା ହେଉଛି ଧମନୀ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ, ଯାହା ସାଧାରଣତଃ ଧମନୀ ଅମ୍ଳଜାନ ସଂତୃପ୍ତି (SaO2) କିମ୍ବା ପରିଧି ଅମ୍ଳଜାନ ସଂତୃପ୍ତି (SpO2) 89% ରୁ 90% ସହିତ ମେଳ ଖାଏ। ଯେତେବେଳେ PaO2 60 mm Hg ତଳେ ଖସିଯାଏ, ରକ୍ତ ଅମ୍ଳଜାନ ସଂତୃପ୍ତି ହଠାତ୍ ହ୍ରାସ ପାଇପାରେ, ଯାହା ଧମନୀ ଅମ୍ଳଜାନ ପରିମାଣରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହ୍ରାସ ଘଟାଇପାରେ ଏବଂ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭାବରେ ଟିସୁ ହାଇପୋକ୍ସିଆ ସୃଷ୍ଟି କରିପାରେ।

ଧମନୀ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ବ୍ୟତୀତ, ବିରଳ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅକ୍ସିଜେନ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟେସନ୍ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇପାରେ। ଗୁରୁତର ରକ୍ତହୀନତା, ଆଘାତ ଏବଂ ଶଲ୍ୟଚିକିତ୍ସା ରୋଗୀ ଧମନୀ ଅକ୍ସିଜେନ ସ୍ତର ବୃଦ୍ଧି କରି ଟିସୁ ହାଇପୋକ୍ସିଆକୁ ହ୍ରାସ କରିପାରିବେ। କାର୍ବନ ମନୋକ୍ସାଇଡ୍ (CO) ବିଷାକ୍ତତା ପୀଡିତ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ, ଅକ୍ସିଜେନ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟେସନ୍ ରକ୍ତରେ ଦ୍ରବୀଭୂତ ଅକ୍ସିଜେନ ପରିମାଣକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିପାରିବ, ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ସହିତ ବନ୍ଧିତ CO କୁ ବଦଳାଇପାରିବ ଏବଂ ଅକ୍ସିଜେନଯୁକ୍ତ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ଅନୁପାତ ବୃଦ୍ଧି କରିପାରିବ। ଶୁଦ୍ଧ ଅକ୍ସିଜେନ ନିଶ୍ୱାସ ନେବା ପରେ, କାର୍ବୋକ୍ସିହେମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ଅଧା ଜୀବନ 70-80 ମିନିଟ୍, ଯେତେବେଳେ ପରିବେଶ ବାୟୁ ନିଶ୍ୱାସ ନେବା ସମୟରେ ଅଧା ଜୀବନ 320 ମିନିଟ୍। ହାଇପରବାରିକ୍ ଅକ୍ସିଜେନ ପରିସ୍ଥିତିରେ, ଶୁଦ୍ଧ ଅକ୍ସିଜେନ ନିଶ୍ୱାସ ନେବା ପରେ କାର୍ବୋକ୍ସିହେମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ଅଧା ଜୀବନ 10 ମିନିଟ୍ ରୁ କମ୍ ହୋଇଯାଏ। ହାଇପରବାରିକ୍ ଅକ୍ସିଜେନ ସାଧାରଣତଃ ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରର କାର୍ବୋକ୍ସିହେମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ (>25%), ହୃଦ୍ ଇସ୍କେମିଆ, କିମ୍ବା ଇନ୍ଦ୍ରିୟଗତ ଅସ୍ୱାଭାବିକତା ସହିତ ପରିସ୍ଥିତିରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ।

ସହାୟକ ତଥ୍ୟର ଅଭାବ କିମ୍ବା ଭୁଲ ତଥ୍ୟ ସତ୍ତ୍ୱେ, ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ରୋଗ ମଧ୍ୟ ଅମ୍ଳଜାନ ଯୋଗାଡ଼ କରି ଉପକୃତ ହୋଇପାରନ୍ତି। ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ସାଧାରଣତଃ କ୍ଲଷ୍ଟର ମୁଣ୍ଡବିନ୍ଧା, ସିକଲ୍ ସେଲ୍ ଯନ୍ତ୍ରଣା ସଙ୍କଟ, ହାଇପକ୍ସେମିଆ ବିନା ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା କଷ୍ଟରୁ ମୁକ୍ତି, ନ୍ୟୁମୋଥୋରାକ୍ସ ଏବଂ ମିଡିଆଷ୍ଟିନାଲ୍ ଏମ୍ଫିସେମା (ଛାତି ବାୟୁ ଶୋଷଣକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବା) ପାଇଁ ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ। ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ଅନ୍ତରାଳରେ ଅଧିକ ଅମ୍ଳଜାନ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ସ୍ଥାନ ସଂକ୍ରମଣର ଘଟଣା ହ୍ରାସ କରିପାରିବ ବୋଲି ପ୍ରମାଣ ଅଛି। ତଥାପି, ଅମ୍ଳଜାନ ଯୋଗାଡ଼ ପରବର୍ତ୍ତୀ ବାନ୍ତି/ବାନ୍ତିକୁ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଭାବରେ ହ୍ରାସ କରେ ବୋଲି ମନେ ହେଉନାହିଁ।

ବାହ୍ୟ ରୋଗୀ ଅମ୍ଳଜାନ ଯୋଗାଣ କ୍ଷମତାରେ ଉନ୍ନତି ସହିତ, ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା (LTOT) ବ୍ୟବହାର ମଧ୍ୟ ବୃଦ୍ଧି ପାଉଛି। ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ କରିବାର ମାନଦଣ୍ଡ ପୂର୍ବରୁ ବହୁତ ସ୍ପଷ୍ଟ। ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଅବଷ୍ଟ୍ରକ୍ଟିଭ୍ ପଲ୍‌ମୋନାରୀ ରୋଗ (COPD) ପାଇଁ ସାଧାରଣତଃ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ।
ହାଇପୋକ୍ସେମିକ୍ COPD ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ ଦୁଇଟି ଅଧ୍ୟୟନ LTOT ପାଇଁ ସହାୟକ ତଥ୍ୟ ପ୍ରଦାନ କରେ। ପ୍ରଥମ ଅଧ୍ୟୟନ ଥିଲା 1980 ମସିହାରେ ହୋଇଥିବା ନକ୍ଟର୍ନାଲ୍ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଥେରାପି ଟ୍ରାଏଲ୍ (NOTT), ଯେଉଁଥିରେ ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ରାତି ସମୟରେ (ଅତି କମ 12 ଘଣ୍ଟା) କିମ୍ବା ନିରନ୍ତର ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଥେରାପି ପାଇଁ ଅନିୟମିତ ଭାବରେ ନିଯୁକ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା। 12 ଏବଂ 24 ମାସରେ, କେବଳ ରାତି ସମୟରେ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଥେରାପି ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ମୃତ୍ୟୁ ହାର ଅଧିକ ଥାଏ। ଦ୍ୱିତୀୟ ପରୀକ୍ଷଣ ଥିଲା 1981 ମସିହାରେ ହୋଇଥିବା ମେଡିକାଲ୍ ରିସର୍ଚ୍ଚ କାଉନସିଲ୍ ଫ୍ୟାମିଲି ଟ୍ରାଏଲ୍, ଯେଉଁଥିରେ ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ଅନିୟମିତ ଭାବରେ ଦୁଇଟି ଗୋଷ୍ଠୀରେ ବିଭକ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା: ଯେଉଁମାନେ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ପାଇ ନଥିଲେ କିମ୍ବା ଯେଉଁମାନେ ପ୍ରତିଦିନ ଅତି କମରେ 15 ଘଣ୍ଟା ପାଇଁ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ପାଇଥିଲେ। NOTT ପରୀକ୍ଷା ପରି, ଆନାରୋବିକ୍ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ମୃତ୍ୟୁ ହାର ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ଥିଲା। ଉଭୟ ପରୀକ୍ଷଣର ବିଷୟ ଥିଲେ ଧୂମପାନ ନ କରୁଥିବା ରୋଗୀ ଯେଉଁମାନେ ସର୍ବାଧିକ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଥିଲେ ଏବଂ ସ୍ଥିର ଅବସ୍ଥା ପାଇଥିଲେ, 55 mm Hg ତଳେ PaO2 ସହିତ, କିମ୍ବା ପଲିସିଥେମିଆ କିମ୍ବା ପଲ୍ମୋନାରୀ ହୃଦରୋଗ ଥିବା ରୋଗୀ ଯେଉଁମାନେ 60 mm Hg ତଳେ PaO2 ସହିତ ଥିଲେ।

ଏହି ଦୁଇଟି ପରୀକ୍ଷଣ ସୂଚାଇ ଦିଏ ଯେ ଦିନକୁ 15 ଘଣ୍ଟାରୁ ଅଧିକ ସମୟ ପାଇଁ ଅମ୍ଳଜାନ ଯୋଗାଡ଼ କରିବା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ଅମ୍ଳଜାନ ନ ପାଇବା ଅପେକ୍ଷା ଭଲ, ଏବଂ ନିରନ୍ତର ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା କେବଳ ରାତିରେ ଚିକିତ୍ସା କରିବା ଅପେକ୍ଷା ଭଲ। ଏହି ପରୀକ୍ଷଣଗୁଡ଼ିକର ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତିକରଣ ମାନଦଣ୍ଡ ହେଉଛି ବର୍ତ୍ତମାନର ଚିକିତ୍ସା ବୀମା କମ୍ପାନୀ ଏବଂ ATS ପାଇଁ LTOT ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀ ବିକଶିତ କରିବା ପାଇଁ ଆଧାର। ଏହା ଅନୁମାନ କରିବା ଯୁକ୍ତିଯୁକ୍ତ ଯେ LTOT ଅନ୍ୟ ହାଇପକ୍ସିକ ହୃଦ୍‌ରୋଗ ପାଇଁ ମଧ୍ୟ ଗ୍ରହଣୀୟ, କିନ୍ତୁ ବର୍ତ୍ତମାନ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ପ୍ରମାଣର ଅଭାବ ଅଛି। ଏକ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ମଲ୍ଟିସେଣ୍ଟର ପରୀକ୍ଷଣରେ ହାଇପକ୍ସେମିଆ ଥିବା COPD ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ମୃତ୍ୟୁହାର କିମ୍ବା ଜୀବନର ଗୁଣବତ୍ତା ଉପରେ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସାର ପ୍ରଭାବରେ କୌଣସି ପାର୍ଥକ୍ୟ ମିଳିଲା ନାହିଁ ଯାହା ବିଶ୍ରାମ ମାନଦଣ୍ଡ ପୂରଣ କରିନଥିଲା କିମ୍ବା କେବଳ ବ୍ୟାୟାମ ଦ୍ୱାରା ହୋଇଥିଲା।

ଶୋଇବା ସମୟରେ ରକ୍ତରେ ଅମ୍ଳଜାନ ସଂତୃପ୍ତିରେ ଗୁରୁତର ହ୍ରାସ ଅନୁଭବ କରୁଥିବା ରୋଗୀଙ୍କୁ ଡାକ୍ତରମାନେ କେତେକ ସମୟରେ ରାତିକାଳୀନ ଅମ୍ଳଜାନ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟେସନ୍ ଲେଖନ୍ତି। ଅବଷ୍ଟ୍ରକ୍ଟିଭ୍ ସ୍ଲିପ୍ ଆପ୍ନିଆ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏହି ପଦ୍ଧତିର ବ୍ୟବହାରକୁ ସମର୍ଥନ କରିବା ପାଇଁ ବର୍ତ୍ତମାନ କୌଣସି ସ୍ପଷ୍ଟ ପ୍ରମାଣ ନାହିଁ। ଅବଷ୍ଟ୍ରକ୍ଟିଭ୍ ସ୍ଲିପ୍ ଆପ୍ନିଆ କିମ୍ବା ସ୍ଥୂଳତା ହାଇପୋନିଆ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ଯାହା ରାତିରେ ଖରାପ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରେ, ଅମ୍ଳଜାନ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟେସନ୍ ବଦଳରେ ଅଣ-ଆକ୍ରମଣାତ୍ମକ ସକାରାତ୍ମକ ଚାପ ଭେଣ୍ଟିଲେସନ୍ ହେଉଛି ମୁଖ୍ୟ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତି।

ବିଚାର କରିବାକୁ ଥିବା ଆଉ ଏକ ପ୍ରସଙ୍ଗ ହେଉଛି ବିମାନ ଯାତ୍ରା ସମୟରେ ଅମ୍ଳଜାନ ପରିପୂରଣ ଆବଶ୍ୟକ କି ନାହିଁ। ଅଧିକାଂଶ ବାଣିଜ୍ୟିକ ବିମାନ ସାଧାରଣତଃ 8000 ଫୁଟ ଉଚ୍ଚତା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ କ୍ୟାବିନ ଚାପ ବୃଦ୍ଧି କରନ୍ତି, ପ୍ରାୟ 108 mm Hg ନିଶ୍ୱାସ ନିଆଯାଇଥିବା ଅମ୍ଳଜାନ ଟେନସନ୍ ସହିତ। ଫୁସଫୁସ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ, ନିଶ୍ୱାସ ନିଆଯାଇଥିବା ଅମ୍ଳଜାନ ଟେନସନ୍ (PiO2) ହ୍ରାସ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ସୃଷ୍ଟି କରିପାରେ। ଯାତ୍ରା କରିବା ପୂର୍ବରୁ, ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ଧମନୀ ରକ୍ତ ଗ୍ୟାସ୍ ପରୀକ୍ଷା ସହିତ ଏକ ବ୍ୟାପକ ଡାକ୍ତରୀ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯିବା ଉଚିତ। ଯଦି ଭୂମିରେ ରୋଗୀଙ୍କ PaO2 ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) ହୁଏ, ତେବେ ଉଡ଼ାଣ ସମୟରେ ସେମାନଙ୍କର PaO2 50 mm Hg ଅତିକ୍ରମ କରିବାର ସମ୍ଭାବନା ଥାଏ, ଯାହା ସାଧାରଣତଃ ସର୍ବନିମ୍ନ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ସହିତ ମୁକାବିଲା କରିବା ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ବୋଲି ବିବେଚନା କରାଯାଏ। କମ୍ SpO2 କିମ୍ବା PaO2 ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ, 6-ମିନିଟ୍ ଚାଲିବା ପରୀକ୍ଷା କିମ୍ବା ହାଇପୋକ୍ସିଆ ସିମୁଲେସନ୍ ପରୀକ୍ଷା ବିଚାର କରାଯାଇପାରେ, ସାଧାରଣତଃ 15% ଅମ୍ଳଜାନ ନିଶ୍ୱାସ ନେଇଥାଏ। ଯଦି ବିମାନ ଯାତ୍ରା ସମୟରେ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ହୁଏ, ତେବେ ଅମ୍ଳଜାନ ଗ୍ରହଣ ବୃଦ୍ଧି କରିବା ପାଇଁ ନାସାଳ କାନୁଲା ମାଧ୍ୟମରେ ଅମ୍ଳଜାନ ଦିଆଯାଇପାରିବ।

ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତାର ଜୈବରାସାୟନିକ ଆଧାର

ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରଜାତି (ROS) ଉତ୍ପାଦନ ଦ୍ୱାରା ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତା ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ। ROS ହେଉଛି ଏକ ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରାପ୍ତ ମୁକ୍ତ ରାଡିକାଲ୍ ଯାହାର ଏକ ଅସଂଯୁକ୍ତ କକ୍ଷ ଇଲେକ୍ଟ୍ରନ୍ ଅଛି ଯାହା ପ୍ରୋଟିନ୍, ଲିପିଡ୍ ଏବଂ ନ୍ୟୁକ୍ଲିକ୍ ଏସିଡ୍ ସହିତ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କରିପାରେ, ସେମାନଙ୍କର ଗଠନକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରି କୋଷୀୟ କ୍ଷତି ଘଟାଇପାରେ। ସାଧାରଣ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିଆଲ୍ ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ସମୟରେ, ଏକ ସଙ୍କେତିକ ଅଣୁ ଭାବରେ ଅଳ୍ପ ପରିମାଣର ROS ଉତ୍ପାଦିତ ହୁଏ। ପ୍ରତିରକ୍ଷା କୋଷଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟ ରୋଗଜନିତ ରୋଗକୁ ମାରିବା ପାଇଁ ROS ବ୍ୟବହାର କରନ୍ତି। ROS ରେ ସୁପରଅକ୍ସାଇଡ୍, ହାଇଡ୍ରୋଜେନ୍ ପେରକ୍ସାଇଡ୍ (H2O2), ଏବଂ ହାଇଡ୍ରୋକ୍ସିଲ୍ ରାଡିକାଲ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ। ଅତ୍ୟଧିକ ROS ସର୍ବଦା କୋଷୀୟ ପ୍ରତିରକ୍ଷା କାର୍ଯ୍ୟକୁ ଅତିକ୍ରମ କରିବ, ଯାହା ମୃତ୍ୟୁ କିମ୍ବା କୋଷୀୟ କ୍ଷତିକୁ ପ୍ରେରଣା ଦେବ।

ROS ଜେନେରେସନ୍ ଦ୍ୱାରା ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କ୍ଷତିକୁ ସୀମିତ କରିବା ପାଇଁ, କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ ସୁରକ୍ଷା ଯନ୍ତ୍ର ମୁକ୍ତ ରେଡିକାଲ୍ସକୁ ନିରପେକ୍ଷ କରିପାରିବ। ସୁପରଅକ୍ସାଇଡ୍ ଡିସମ୍ୟୁଟେଜ୍ ସୁପରଅକ୍ସାଇଡ୍କୁ H2O2 ରେ ପରିଣତ କରେ, ଯାହା ପରେ କାଟାଲେଜ୍ ଏବଂ ଗ୍ଲୁଟାଥିଓନ୍ ପେରୋକ୍ସିଡେଜ୍ ଦ୍ୱାରା H2O ଏବଂ O2 ରେ ରୂପାନ୍ତରିତ ହୁଏ। ଗ୍ଲୁଟାଥିଓନ୍ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଅଣୁ ଯାହା ROS କ୍ଷତିକୁ ସୀମିତ କରେ। ଅନ୍ୟ ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ ଅଣୁଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଆଲଫା ଟୋକୋଫେରଲ୍ (ଭିଟାମିନ୍ E), ଆସ୍କର୍ବିକ୍ ଏସିଡ୍ (ଭିଟାମିନ୍ C), ଫସଫୋଲିପିଡ୍ ଏବଂ ସିଷ୍ଟାଇନ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ। ମାନବ ଫୁସଫୁସ ଟିସୁରେ ବାହ୍ୟ କୋଷୀୟ ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ ଏବଂ ସୁପରଅକ୍ସାଇଡ୍ ଡିସମ୍ୟୁଟେଜ୍ ଆଇସୋଏନଜାଇମ୍ ଅଧିକ ପରିମାଣରେ ରହିଥାଏ, ଯାହା ଅନ୍ୟ ଟିସୁ ତୁଳନାରେ ଅମ୍ଳଜାନର ଅଧିକ ସାନ୍ଦ୍ରତା ସହିତ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଲେ ଏହାକୁ କମ୍ ବିଷାକ୍ତ କରିଥାଏ।

ହାଇପରକ୍ସିଆ ପ୍ରେରିତ ROS ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ଫୁସଫୁସ ଆଘାତକୁ ଦୁଇଟି ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ବିଭକ୍ତ କରାଯାଇପାରିବ। ପ୍ରଥମତଃ, ଏକ୍ସ୍ୟୁଡେଟିଭ୍ ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଅଛି, ଯାହା ଆଲଭିଓଲାର ଟାଇପ୍ 1 ଏପିଥେଲିଆଲ୍ କୋଷ ଏବଂ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିଆଲ୍ କୋଷର ମୃତ୍ୟୁ, ଇଣ୍ଟରଷ୍ଟିସିଆଲ୍ ଏଡିମା ଏବଂ ଆଲଭିଓଲିରେ ଏକ୍ସ୍ୟୁଡେଟିଭ୍ ନ୍ୟୁଟ୍ରୋଫିଲ୍ସ ପୂରଣ ଦ୍ୱାରା ବର୍ଣ୍ଣିତ। ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ, ଏକ ପ୍ରସାର ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଅଛି, ଯେଉଁ ସମୟରେ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିଆଲ୍ କୋଷ ଏବଂ ଟାଇପ୍ 2 ଏପିଥେଲିଆଲ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ବୃଦ୍ଧି ପାଏ ଏବଂ ପୂର୍ବରୁ ଖୋଲା ବେସମେଣ୍ଟ୍ ଝିଲ୍ଲୀକୁ ଆଚ୍ଛାଦିତ କରେ। ଅମ୍ଳଜାନ ଆଘାତ ପୁନରୁଦ୍ଧାର ଅବଧିର ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟଗୁଡ଼ିକ ହେଉଛି ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ପ୍ରସାର ଏବଂ ଇଣ୍ଟରଷ୍ଟିସିଆଲ୍ ଫାଇବ୍ରୋସିସ୍, କିନ୍ତୁ କୈଶିକାଲ୍ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମ୍ ଏବଂ ଆଲଭିଓଲାର ଏପିଥେଲିୟମ୍ ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ପ୍ରାୟ ସାଧାରଣ ଦୃଶ୍ୟ ବଜାୟ ରଖେ।
ଫୁସଫୁସ ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତାର କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପ୍ରକାଶନ

ବିଷାକ୍ତତା କେତେ ପରିମାଣରେ ହୁଏ ତାହା ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସ୍ପଷ୍ଟ ନୁହେଁ। ଯେତେବେଳେ FIO2 0.5 ରୁ କମ୍ ଥାଏ, ସାଧାରଣତଃ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ବିଷାକ୍ତତା ଦେଖାଯାଏ ନାହିଁ। ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ମାନବ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ପ୍ରାୟ 100% ଅମ୍ଳଜାନର ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିବା ଦ୍ୱାରା ଇନ୍ଦ୍ରିୟଗତ ଅସ୍ୱାଭାବିକତା, ବାନ୍ତି ଏବଂ ବ୍ରୋଙ୍କାଇଟିସ୍ ହୋଇପାରେ, ଏବଂ ଫୁସଫୁସ କ୍ଷମତା, ଫୁସଫୁସ ପ୍ରସାରଣ କ୍ଷମତା, ଫୁସଫୁସ ଅନୁପାଳନ, PaO2 ଏବଂ pH ହ୍ରାସ ପାଇପାରେ। ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତା ସହିତ ଜଡିତ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ସମସ୍ୟାଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଅବଶୋଷକ ଆଟେଲେକ୍ଟାସିସ୍, ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରେରିତ ହାଇପରକ୍ୟାପନିଆ, ତୀବ୍ର ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା କଷ୍ଟ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (ARDS), ଏବଂ ନବଜାତ ବ୍ରୋଙ୍କୋପଲମୋନାରୀ ଡିସପ୍ଲାସିଆ (BPD) ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ।
ଅବଶୋଷକ ଆଟେଲେକ୍ଟାସିସ୍। ନାଇଟ୍ରୋଜେନ୍ ଏକ ନିଷ୍କ୍ରିୟ ଗ୍ୟାସ୍ ଯାହା ଅମ୍ଳଜାନ ତୁଳନାରେ ରକ୍ତପ୍ରବାହରେ ବହୁତ ଧୀରେ ବିସ୍ତାର କରେ, ତେଣୁ ଆଲଭିଓଲାର ବିସ୍ତାର ବଜାୟ ରଖିବାରେ ଏକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରେ। 100% ଅମ୍ଳଜାନ ବ୍ୟବହାର କରିବା ସମୟରେ, ତାଜା ଗ୍ୟାସର ବିତରଣ ହାରଠାରୁ ଅମ୍ଳଜାନ ଶୋଷଣ ହାର ଅଧିକ ହେବା ଯୋଗୁଁ, ନାଇଟ୍ରୋଜେନ୍ ଅଭାବ କମ୍ ଆଲଭିଓଲାର ଭେଣ୍ଟିଲେସନ୍ ପର୍ଫ୍ୟୁଜନ୍ ଅନୁପାତ (V/Q) ଥିବା ଅଞ୍ଚଳରେ ଆଲଭିଓଲାର ପତନ ହୋଇପାରେ। ବିଶେଷକରି ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ସମୟରେ, ଆନାସ୍ଥେସିଆ ଏବଂ ପକ୍ଷାଘାତ ଅବଶିଷ୍ଟ ଫୁସଫୁସ କାର୍ଯ୍ୟରେ ହ୍ରାସ ଆଣିପାରେ, ଛୋଟ ଶ୍ୱାସନଳୀ ଏବଂ ଆଲଭିଓଲିର ପତନକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିପାରେ, ଯାହା ଫଳରେ ଆଟେଲେକ୍ଟାସିସ୍ ଶୀଘ୍ର ଆରମ୍ଭ ହୁଏ।

ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରେରିତ ହାଇପରକ୍ୟାପ୍ନିଆ। ଗୁରୁତର COPD ରୋଗୀମାନେ ସେମାନଙ୍କର ଅବସ୍ଥା ଖରାପ ହେବା ସମୟରେ ଅମ୍ଳଜାନର ଉଚ୍ଚ ସାନ୍ଦ୍ରତାର ସମ୍ମୁଖକୁ ଆସିଲେ ଗୁରୁତର ହାଇପରକ୍ୟାପ୍ନିଆ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ଥାଏ। ଏହି ହାଇପରକ୍ୟାପ୍ନିଆର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ହେଉଛି ଯେ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଚଳାଇବା କ୍ଷମତାକୁ ବାଧା ଦିଆଯାଏ। ତଥାପି, ଯେକୌଣସି ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ, ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ମାତ୍ରାରେ ଦୁଇଟି ଅନ୍ୟ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଖେଳାଯାଏ।
COPD ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ହେଉଛି ନିମ୍ନ V/Q ଅଞ୍ଚଳରେ ଅମ୍ଳଜାନର କମ୍ ଆଲଭିଓଲାର ଆଂଶିକ ଚାପ (PAO2)ର ଫଳାଫଳ। ଏହି ନିମ୍ନ V/Q ଅଞ୍ଚଳଗୁଡ଼ିକର ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ଉପରେ ପ୍ରଭାବକୁ କମ କରିବା ପାଇଁ, ଫୁସଫୁସ ସଞ୍ଚାଳନର ଦୁଇଟି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା - ହାଇପୋକ୍ସିକ ପଲ୍ମୋନାରୀ ଭାସୋକନଷ୍ଟ୍ରିକ୍ସନ (HPV) ଏବଂ ହାଇପରକ୍ୟାପନିକ୍ ପଲ୍ମୋନାରୀ ଭାସୋକନଷ୍ଟ୍ରିକ୍ସନ - ଭଲ ବାୟୁଚଳନ ଥିବା ଅଞ୍ଚଳଗୁଡ଼ିକୁ ରକ୍ତ ପ୍ରବାହ ସ୍ଥାନାନ୍ତର କରିବ। ଯେତେବେଳେ ଅମ୍ଳଜାନ ପରିପୂରକ PAO2 ବୃଦ୍ଧି କରେ, HPV ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବରେ ହ୍ରାସ ପାଏ, ଏହି ଅଞ୍ଚଳଗୁଡ଼ିକରେ ପରଫ୍ୟୁଜନ ବୃଦ୍ଧି ପାଏ, ଯାହା ଫଳରେ କମ୍ V/Q ଅନୁପାତ ଥିବା ଅଞ୍ଚଳ ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ। ଏହି ଫୁସଫୁସ ଟିସୁଗୁଡ଼ିକ ବର୍ତ୍ତମାନ ଅମ୍ଳଜାନରେ ସମୃଦ୍ଧ କିନ୍ତୁ CO2 ଦୂର କରିବାର ଦୁର୍ବଳ କ୍ଷମତା ରଖେ। ଏହି ଫୁସଫୁସ ଟିସୁଗୁଡ଼ିକର ବର୍ଦ୍ଧିତ ପରଫ୍ୟୁଜନ ଉତ୍ତମ ବାୟୁଚଳନ ଥିବା ଅଞ୍ଚଳଗୁଡ଼ିକୁ ବଳିଦାନ ଦେବାର ମୂଲ୍ୟରେ ଆସିଥାଏ, ଯାହା ପୂର୍ବପରି ବହୁ ପରିମାଣରେ CO2 ମୁକ୍ତ କରିପାରେ ନାହିଁ, ଯାହା ହାଇପରକ୍ୟାପନିଆର କାରଣ ହୋଇଥାଏ।

ଆଉ ଏକ କାରଣ ହେଉଛି ଦୁର୍ବଳ ହାଲଡେନ୍ ପ୍ରଭାବ, ଯାହାର ଅର୍ଥ ହେଉଛି ଅମ୍ଳଜାନଯୁକ୍ତ ରକ୍ତ ତୁଳନାରେ, ଅମ୍ଳଜାନମୁକ୍ତ ରକ୍ତ ଅଧିକ CO2 ବହନ କରିପାରିବ। ଯେତେବେଳେ ହିମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ଅମ୍ଳଜାନମୁକ୍ତ ହୁଏ, ଏହା ଆମିନୋ ଏଷ୍ଟର ଆକାରରେ ଅଧିକ ପ୍ରୋଟନ୍ (H+) ଏବଂ CO2 କୁ ବାନ୍ଧିଥାଏ। ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ସମୟରେ ଡିଅକ୍ସିହେମୋଗ୍ଲୋବିନ୍ ର ସାନ୍ଦ୍ରତା ହ୍ରାସ ପାଇବା ସହିତ, CO2 ଏବଂ H+ ର ବଫରିଂ କ୍ଷମତା ମଧ୍ୟ ହ୍ରାସ ପାଏ, ଯାହା ଫଳରେ ଶିରା ରକ୍ତର CO2 ପରିବହନ କରିବାର କ୍ଷମତା ଦୁର୍ବଳ ହୋଇଯାଏ ଏବଂ PaCO2 ବୃଦ୍ଧି ପାଏ।

ଦୀର୍ଘକାଳୀନ CO2 ପ୍ରତିଧାରଣ କିମ୍ବା ଉଚ୍ଚ-ବିପଦ ରୋଗୀଙ୍କୁ ଅମ୍ଳଜାନ ଯୋଗାଣ କରିବା ସମୟରେ, ବିଶେଷକରି ଅତ୍ୟଧିକ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ କ୍ଷେତ୍ରରେ, 88% ~ 90% ମଧ୍ୟରେ SpO2 ବଜାୟ ରଖିବା ପାଇଁ FIO2 କୁ ସୂକ୍ଷ୍ମ ଭାବରେ ସଜାଡ଼ିବା ଅତ୍ୟନ୍ତ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ। ଅନେକ ମାମଲା ରିପୋର୍ଟ ସୂଚିତ କରେ ଯେ O2 କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାରେ ବିଫଳତା ପ୍ରତିକୂଳ ପରିଣାମ ଆଣିପାରେ; ହସ୍ପିଟାଲକୁ ଯାଉଥିବା ସମୟରେ CODP ର ତୀବ୍ର ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ଏକ ଅନିୟମିତ ଅଧ୍ୟୟନ ନିସନ୍ଦେହରେ ଏହା ପ୍ରମାଣିତ କରିଛି। ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ନଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ତୁଳନାରେ, 88% ରୁ 92% ମଧ୍ୟରେ SpO2 ବଜାୟ ରଖିବା ପାଇଁ ଅନିୟମିତ ଭାବରେ ଅକ୍ସିଜେନ ପରିପୂରକ କରିବାକୁ ନିଯୁକ୍ତ ରୋଗୀଙ୍କ ମୃତ୍ୟୁହାର ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ ଥିଲା (7% ବନାମ 2%)।

ARDS ଏବଂ BPD। ଲୋକମାନେ ବହୁ ପୂର୍ବରୁ ଆବିଷ୍କାର କରିଛନ୍ତି ଯେ ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତା ARDS ର ପାଥୋଫିଜିଓଲୋଜି ସହିତ ଜଡିତ। ମାନବ ନୁହେଁ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପ୍ରାଣୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ, 100% ଅମ୍ଳଜାନର ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିବା ଦ୍ୱାରା ବିସ୍ତାରିତ ଆଲଭିଓଲାର କ୍ଷତି ଏବଂ ଶେଷରେ ମୃତ୍ୟୁ ହୋଇପାରେ। ତଥାପି, ଗୁରୁତର ଫୁସଫୁସ ରୋଗ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତାର ସଠିକ ପ୍ରମାଣ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ରୋଗ ଦ୍ୱାରା ହେଉଥିବା କ୍ଷତିଠାରୁ ପୃଥକ କରିବା କଷ୍ଟକର। ଏହା ସହିତ, ଅନେକ ପ୍ରଦାହ ରୋଗ ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ ପ୍ରତିରକ୍ଷା କାର୍ଯ୍ୟର ଅପରେଗୁଲେସନକୁ ପ୍ରେରଣା ଦେଇପାରେ। ତେଣୁ, ଅଧିକାଂଶ ଅଧ୍ୟୟନ ଅତ୍ୟଧିକ ଅମ୍ଳଜାନ ସଂସ୍ପର୍ଶ ଏବଂ ତୀବ୍ର ଫୁସଫୁସ ଆଘାତ କିମ୍ବା ARDS ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିବାରେ ବିଫଳ ହୋଇଛି।

ପଲ୍ମୋନାରୀ ହାୟାଲାଇନ୍ ମେମ୍ବ୍ରାନ୍ ରୋଗ ହେଉଛି ପୃଷ୍ଠ ସକ୍ରିୟ ପଦାର୍ଥର ଅଭାବ ଯୋଗୁଁ ହେଉଥିବା ଏକ ରୋଗ, ଯାହା ଆଲଭିଓଲାର ପତନ ଏବଂ ପ୍ରଦାହ ଦ୍ୱାରା ବର୍ଣ୍ଣିତ। ହାୟାଲାଇନ୍ ମେମ୍ବ୍ରାନ୍ ରୋଗ ସହିତ ଅକାଳ ନବଜାତ ଶିଶୁମାନଙ୍କୁ ସାଧାରଣତଃ ଅମ୍ଳଜାନର ଉଚ୍ଚ ସାନ୍ଦ୍ରତା ନିଶ୍ୱାସ ନେବା ଆବଶ୍ୟକ। ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତାକୁ BPD ର ରୋଗଜନ୍ମରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ କାରଣ ଭାବରେ ବିବେଚନା କରାଯାଏ, ଏପରିକି ଯେଉଁ ନବଜାତ ଶିଶୁମାନଙ୍କୁ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଭେଣ୍ଟିଲେସନ ଆବଶ୍ୟକ ହୁଏ ନାହିଁ ସେମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମଧ୍ୟ ଘଟେ। ନବଜାତ ଶିଶୁମାନେ ବିଶେଷ ଭାବରେ ଉଚ୍ଚ ଅମ୍ଳଜାନ କ୍ଷତି ପାଇଁ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ କାରଣ ସେମାନଙ୍କର କୋଷୀୟ ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ ପ୍ରତିରକ୍ଷା କାର୍ଯ୍ୟ ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ବିକଶିତ ଏବଂ ପରିପକ୍ୱ ହୋଇନାହିଁ; ପ୍ରିମାଚୁରିଟିର ରେଟିନୋପାଥି ହେଉଛି ବାରମ୍ବାର ହାଇପୋକ୍ସିଆ/ହାଇପରକ୍ସିଆ ଚାପ ସହିତ ଜଡିତ ଏକ ରୋଗ, ଏବଂ ଏହି ପ୍ରଭାବ ପ୍ରିମାଚୁରିଟିର ରେଟିନୋପାଥିରେ ନିଶ୍ଚିତ କରାଯାଇଛି।
ଫୁସଫୁସ ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତାର ସମନ୍ୱୟ ପ୍ରଭାବ

ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତା ବୃଦ୍ଧି କରିପାରୁଥିବା ଅନେକ ଔଷଧ ଅଛି। ଅମ୍ଳଜାନ ବ୍ଲୋମାଇସିନ ଦ୍ୱାରା ଉତ୍ପାଦିତ ROS ବୃଦ୍ଧି କରେ ଏବଂ ବ୍ଲୋମାଇସିନ ହାଇଡ୍ରୋଲେଜକୁ ନିଷ୍କ୍ରିୟ କରେ। ହାମଷ୍ଟରରେ, ଉଚ୍ଚ ଅମ୍ଳଜାନ ଆଂଶିକ ଚାପ ବ୍ଲୋମାଇସିନ ପ୍ରେରିତ ଫୁସଫୁସ ଆଘାତକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିପାରେ, ଏବଂ କେସ୍ ରିପୋର୍ଟରେ ବ୍ଲୋମାଇସିନ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଥିବା ଏବଂ ପେରିଅପରେଟିଭ୍ ଅବଧିରେ ଉଚ୍ଚ FIO2 ସହିତ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଥିବା ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ARDS ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଛି। ତଥାପି, ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପରୀକ୍ଷଣ ଉଚ୍ଚ ସାନ୍ଦ୍ରତା ଅମ୍ଳଜାନ ସଂସ୍ପର୍ଶ, ବ୍ଲୋମାଇସିନ ସହିତ ପୂର୍ବ ସଂସ୍ପର୍ଶ ଏବଂ ଗୁରୁତର ପୋଷ୍ଟଅପରେଟିଭ୍ ଫୁସଫୁସନା ଡିସଫଙ୍କସନ୍ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ସମ୍ପର୍କ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିବାରେ ବିଫଳ ହୋଇଛି। ପାରାକ୍ୱାଟ୍ ହେଉଛି ଏକ ବାଣିଜ୍ୟିକ ତୃଣନାଶକ ଯାହା ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତାର ଆଉ ଏକ ବୃଦ୍ଧିକାରୀ। ତେଣୁ, ପାରାକ୍ୱାଟ୍ ବିଷାକ୍ତତା ଏବଂ ବ୍ଲୋମାଇସିନ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ସହିତ କାର୍ଯ୍ୟ କରିବା ସମୟରେ, FIO2 ଯଥାସମ୍ଭବ କମ କରିବା ଉଚିତ। ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତା ବୃଦ୍ଧି କରିପାରୁଥିବା ଅନ୍ୟ ଔଷଧଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଡିସଲଫିରାମ ଏବଂ ନାଇଟ୍ରୋଫୁରାଣ୍ଟୋଇନ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ। ପ୍ରୋଟିନ ଏବଂ ପୁଷ୍ଟିକର ଅଭାବ ଉଚ୍ଚ ଅମ୍ଳଜାନ କ୍ଷତି କରିପାରେ, ଯାହା ଗ୍ଲୁଟାଥିଓନ୍ ସଂଶ୍ଳେଷଣ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଥିଓଲ୍ ଯୁକ୍ତ ଆମିନୋ ଏସିଡ୍ ଅଭାବ ଏବଂ ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ ଭିଟାମିନ୍ A ଏବଂ E ଅଭାବ ହେତୁ ହୋଇପାରେ।
ଅନ୍ୟ ଅଙ୍ଗ ପ୍ରଣାଳୀରେ ଅମ୍ଳଜାନ ବିଷାକ୍ତତା

ହାଇପରକ୍ସିଆ ଫୁସଫୁସ ବାହାରେ ଥିବା ଅଙ୍ଗଗୁଡ଼ିକରେ ବିଷାକ୍ତ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିପାରେ। ଏକ ବଡ଼ ମଲ୍ଟିସେଣ୍ଟର ରିଟ୍ରୋସ୍ପେକ୍ଟିଭ୍ କୋହୋର୍ଟ ଅଧ୍ୟୟନ ସଫଳ କାର୍ଡିୟପଲମୋନାରୀ ରିସସିଟେସନ୍ (CPR) ପରେ ମୃତ୍ୟୁହାର ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ଅମ୍ଳଜାନ ସ୍ତର ମଧ୍ୟରେ ଏକ ସମ୍ପର୍କ ଦେଖାଇଛି। ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ CPR ପରେ 300 mm Hg ରୁ ଅଧିକ PaO2 ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କର ସାଧାରଣ ରକ୍ତ ଅମ୍ଳଜାନ କିମ୍ବା ହାଇପକ୍ସେମିଆ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ତୁଳନାରେ ହସ୍ପିଟାଲରେ ମୃତ୍ୟୁହାର ବିପଦ ଅନୁପାତ 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) ଥିଲା। ବର୍ଦ୍ଧିତ ମୃତ୍ୟୁହାରର କାରଣ ହେଉଛି ROS ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ଉଚ୍ଚ ଅମ୍ଳଜାନ ରିପରଫ୍ୟୁଜନ ଆଘାତ ଯୋଗୁଁ ହୃଦଘାତ ପରେ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀର କାର୍ଯ୍ୟର ଅବନତି। ଏକ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ଅଧ୍ୟୟନରେ ଜରୁରୀକାଳୀନ ବିଭାଗରେ ଇନଟ୍ୟୁବେସନ୍ ପରେ ହାଇପକ୍ସେମିଆ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ମୃତ୍ୟୁହାରରେ ବୃଦ୍ଧି ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଛି, ଯାହା ଉଚ୍ଚ PaO2 ଡିଗ୍ରୀ ସହିତ ଘନିଷ୍ଠ ଭାବରେ ଜଡିତ।

ମସ୍ତିଷ୍କ ଆଘାତ ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ, ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ନଥିବା ଲୋକଙ୍କୁ ଅମ୍ଳଜାନ ଯୋଗାଇବା କୌଣସି ଲାଭଦାୟକ ନୁହେଁ ବୋଲି ମନେହୁଏ। ଏକ ଟ୍ରମା ସେଣ୍ଟର ଦ୍ୱାରା କରାଯାଇଥିବା ଏକ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ସାଧାରଣ ରକ୍ତ ଅମ୍ଳଜାନ ସ୍ତର ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ତୁଳନାରେ, ଉଚ୍ଚ ଅମ୍ଳଜାନ (PaO2>200 mm Hg) ଚିକିତ୍ସା ପାଇଥିବା ଆଘାତଜନିତ ମସ୍ତିଷ୍କ ଆଘାତ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ମୃତ୍ୟୁହାର ଅଧିକ ଏବଂ ଡିସଚାର୍ଜ ହେବା ପରେ ଗ୍ଲାସଗୋ କୋମା ସ୍କୋର କମ୍ ଥିଲା। ହାଇପରବାରିକ୍ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ ଅନ୍ୟ ଏକ ଅଧ୍ୟୟନ ଖରାପ ସ୍ନାୟୁ ପୂର୍ବାନୁମାନ ଦେଖାଇଥିଲା। ଏକ ବଡ଼ ମଲ୍ଟିସେଣ୍ଟର ପରୀକ୍ଷଣରେ, ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ (96% ରୁ ଅଧିକ ସଂତୃପ୍ତି) ବିନା ତୀବ୍ର ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ରୋଗୀଙ୍କୁ ଅମ୍ଳଜାନ ପରିପୂରକ କରିବା ମୃତ୍ୟୁହାର କିମ୍ବା କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ପୂର୍ବାନୁମାନରେ କୌଣସି ଲାଭ ଦେଇନଥିଲା।

ତୀବ୍ର ମାୟୋକାର୍ଡ଼ିଆଲ୍ ଇନ୍ଫାର୍କ୍ସନ (AMI) ରେ, ଅକ୍ସିଜେନ୍ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟେସନ୍ ଏକ ସାଧାରଣ ବ୍ୟବହୃତ ଚିକିତ୍ସା, କିନ୍ତୁ ଏପରି ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଥେରାପିର ମୂଲ୍ୟ ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବିବାଦୀୟ। ସହବର୍ତ୍ତୀ ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ସହିତ ତୀବ୍ର ମାୟୋକାର୍ଡ଼ିଆଲ୍ ଇନ୍ଫାର୍କ୍ସନ ରୋଗୀଙ୍କ ଚିକିତ୍ସାରେ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଆବଶ୍ୟକ, କାରଣ ଏହା ଜୀବନ ବଞ୍ଚାଇପାରେ। ତଥାପି, ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ଅନୁପସ୍ଥିତିରେ ପାରମ୍ପରିକ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟେସନ୍ ର ଲାଭ ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସ୍ପଷ୍ଟ ନୁହେଁ। 1970 ଦଶକର ଶେଷ ଭାଗରେ, ଏକ ଡବଲ୍-ବ୍ଲାଇଣ୍ଡ ରାଣ୍ଡମାଇଜ୍ଡ୍ ପରୀକ୍ଷଣରେ ଜଟିଳ ତୀବ୍ର ମାୟୋକାର୍ଡ଼ିଆଲ୍ ଇନ୍ଫାର୍କ୍ସନ ଥିବା 157 ରୋଗୀଙ୍କୁ ପଞ୍ଜୀକୃତ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଥେରାପି ବିନା ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଥେରାପି ସହିତ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଥେରାପି (6 ଲି/ମିନିଟ୍) ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା। ଏହା ଜଣାପଡିଥିଲା ​​ଯେ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଥେରାପି ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ସାଇନସ୍ ଟାଚକାର୍ଡିଆର ଘଟଣା ଅଧିକ ଥିଲା ଏବଂ ମାୟୋକାର୍ଡ଼ିଆଲ୍ ଏନଜାଇମରେ ଅଧିକ ବୃଦ୍ଧି ହୋଇଥିଲା, କିନ୍ତୁ ମୃତ୍ୟୁ ହାରରେ କୌଣସି ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିଲା।

ହାଇପୋକ୍ସେମିଆ ବିନା ST ସେଗମେଣ୍ଟ ଉଚ୍ଚତା ତୀବ୍ର ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ୍ ଇନଫାର୍କ୍ସନ ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ, ଆମ୍ବିଆଲ୍ ବାୟୁ ନିଶ୍ୱାସ ନେବା ତୁଳନାରେ 8 ଲିଟର/ମିନିଟ୍ ରେ ନାସାଲ୍ କାନୁଲା ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଥେରାପି ଲାଭଦାୟକ ନୁହେଁ। 6 ଲିଟର/ମିନିଟ୍ ରେ ଅକ୍ସିଜେନ୍ ଇନହାଲେସନ୍ ଏବଂ ଆମ୍ବିଆଲ୍ ବାୟୁ ନିଶ୍ୱାସ ନେବା ଉପରେ ଅନ୍ୟ ଏକ ଅଧ୍ୟୟନରେ, ଆମ୍ବିଆଲ୍ ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ୍ ଇନଫାର୍କ୍ସନ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ 1 ବର୍ଷର ମୃତ୍ୟୁହାର ଏବଂ ପୁନଃପ୍ରବେଶ ହାରରେ କୌଣସି ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିଲା। ହସ୍ପିଟାଲ ବାହାରେ ହୃଦଘାତ ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ 98% ରୁ 100% ଏବଂ 90% ରୁ 94% ମଧ୍ୟରେ ରକ୍ତ ଅମ୍ଳଜାନ ସଂତୃପ୍ତି ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା କୌଣସି ଲାଭଦାୟକ ନୁହେଁ। ତୀବ୍ର ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ୍ ଇନଫାର୍କ୍ସନ ଉପରେ ଅଧିକ ଅମ୍ଳଜାନର ସମ୍ଭାବ୍ୟ କ୍ଷତିକାରକ ପ୍ରଭାବ ମଧ୍ୟରେ କରୋନାରୀ ଧମନୀ ସଂକୋଚନ, ବିପର୍ଯ୍ୟସ୍ତ ମାଇକ୍ରୋସର୍କୁଲେସନ୍ ରକ୍ତ ପ୍ରବାହ ବଣ୍ଟନ, କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଅମ୍ଳଜାନ ସଣ୍ଟ ବୃଦ୍ଧି, ଅମ୍ଳଜାନ ବ୍ୟବହାର ହ୍ରାସ ଏବଂ ସଫଳତାର ସହିତ ରିପରଫ୍ୟୁଜନ କ୍ଷେତ୍ରରେ ROS କ୍ଷତି ବୃଦ୍ଧି ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ।

ଶେଷରେ, କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପରୀକ୍ଷଣ ଏବଂ ମେଟା-ବିଶ୍ଳେଷଣ ଗୁରୁତର ଅସୁସ୍ଥ ହସ୍ପିଟାଲରେ ଭର୍ତ୍ତି ହୋଇଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ଉପଯୁକ୍ତ SpO2 ଲକ୍ଷ୍ୟ ମୂଲ୍ୟଗୁଡ଼ିକର ତଦନ୍ତ କରିଥିଲା। ଇଣ୍ଟେନସିଭ୍ କେୟାର ୟୁନିଟ୍‌ରେ ଥିବା 434 ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ ରକ୍ଷଣଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା (SpO2 ଲକ୍ଷ୍ୟ 94%~98%) ଏବଂ ପାରମ୍ପରିକ ଚିକିତ୍ସା (SpO2 ମୂଲ୍ୟ 97%~100%) ତୁଳନା କରି ଏକକ କେନ୍ଦ୍ର, ଖୋଲା ଲେବଲ୍ ରାଣ୍ଡମାଇଜ୍ଡ୍ ପରୀକ୍ଷଣ କରାଯାଇଥିଲା। ରକ୍ଷଣଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ଗ୍ରହଣ କରିବା ପାଇଁ ଅନିୟମିତ ଭାବରେ ନିଯୁକ୍ତ ରୋଗୀଙ୍କ ଇଣ୍ଟେନସିଭ୍ କେୟାର ୟୁନିଟ୍‌ରେ ମୃତ୍ୟୁ ହାରରେ ଉନ୍ନତି ଆସିଛି, ଆଘାତ, ଯକୃତ ବିଫଳତା ଏବଂ ବ୍ୟାକ୍ଟେରେମିଆ ହାର ହ୍ରାସ ପାଇଛି। ପରବର୍ତ୍ତୀ ମେଟା-ବିଶ୍ଳେଷଣରେ 25ଟି କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପରୀକ୍ଷଣ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ହୋଇଥିଲା ଯାହା ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍, ଆଘାତ, ସେପ୍ସିସ୍, ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ୍ ଇନଫାର୍କ୍ସନ୍ ଏବଂ ଜରୁରୀକାଳୀନ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ସମେତ ବିଭିନ୍ନ ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ ସହିତ 16000 ରୁ ଅଧିକ ହସ୍ପିଟାଲରେ ଭର୍ତ୍ତି ହୋଇଥିବା ରୋଗୀଙ୍କୁ ନିଯୁକ୍ତି ଦେଇଥିଲା। ଏହି ମେଟା-ବିଶ୍ଳେଷଣର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ରକ୍ଷଣଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ରଣନୀତି ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କର ହସ୍ପିଟାଲରେ ମୃତ୍ୟୁ ହାର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଛି (ଆପେକ୍ଷିକ ବିପଦ, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43)।

ତଥାପି, ପରବର୍ତ୍ତୀ ଦୁଇଟି ବଡ଼ ଧରଣର ପରୀକ୍ଷଣ ଫୁସଫୁସ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ରୋଗୀଙ୍କ ଭେଣ୍ଟିଲେଟର ବିନା ଦିନ ସଂଖ୍ୟା କିମ୍ବା ARDS ରୋଗୀଙ୍କ 28 ଦିନର ବଞ୍ଚିବା ହାର ଉପରେ ରକ୍ଷଣଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ଚିକିତ୍ସା ରଣନୀତିର କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିବାରେ ବିଫଳ ହୋଇଥିଲା। ସମ୍ପ୍ରତି, ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଭେଣ୍ଟିଲେସନ ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା 2541 ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ ଏକ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ତିନୋଟି ଭିନ୍ନ SpO2 ପରିସର (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) ମଧ୍ୟରେ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରାଯାଇଥିବା ଅମ୍ଳଜାନ ପରିପୂରଣ 28 ଦିନ ମଧ୍ୟରେ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଭେଣ୍ଟିଲେସନ ବିନା ବଞ୍ଚିବା ଦିନ, ମୃତ୍ୟୁହାର, ହୃଦଘାତ, ଆରିଥମିଆ, ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ୍ ଇନଫାର୍କ୍ସନ, ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍, କିମ୍ବା ନିମୋଥୋରାକ୍ସ ପରି ଫଳାଫଳକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିନାହିଁ। ଏହି ତଥ୍ୟ ଉପରେ ଆଧାର କରି, ବ୍ରିଟିଶ ଥୋରାସିକ୍ ସୋସାଇଟି ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀ ଅଧିକାଂଶ ବୟସ୍କ ହସ୍ପିଟାଲରେ ଭର୍ତ୍ତି ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ 94% ରୁ 98% ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଲକ୍ଷ୍ୟ SpO2 ପରିସର ସୁପାରିଶ କରେ। ଏହା ଯୁକ୍ତିଯୁକ୍ତ କାରଣ ଏହି ପରିସର ମଧ୍ୟରେ SpO2 (ପଲ୍ସ ଅକ୍ସିମିଟରର ± 2%~3% ତ୍ରୁଟି ବିଚାର କରି) 65-100 mm Hg ର PaO2 ପରିସର ସହିତ ମେଳ ଖାଏ, ଯାହା ରକ୍ତ ଅମ୍ଳଜାନ ସ୍ତର ପାଇଁ ନିରାପଦ ଏବଂ ଯଥେଷ୍ଟ। ହାଇପରକ୍ୟାପ୍ନିକ୍ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ବିଫଳତାର ବିପଦ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ, O2 ଦ୍ୱାରା ହେଉଥିବା ହାଇପରକ୍ୟାପ୍ନିକ୍ ଏଡାଇବା ପାଇଁ 88% ରୁ 92% ଏକ ସୁରକ୍ଷିତ ଲକ୍ଷ୍ୟ।